tumore polmonare causato da batteri

Teoria di Paolo Pelini sul tumore polmonare causato da batteri pseudomonas

sostegno tesi sul tumore causato da batteri pseudomonas

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PAOLO PELINI : In questa pagina sono riportati gli articoli che avvalorano la teoria che sostengo, cioè che il tumore al polmone sia causato da batteri (Pseudomonas solanacearum)

Nota: Esistono circa 400 specie di Pseudomonas

Per non alterare i vari articoli pubblicati da centri di ricerca gli articoli verranno inseriti con copia e incolla

scoperti enzimi killer: DATA 22/02/2002

CANCRO, SCOPERTI GLI "ENZIMI-KILLER"

I ricercatori dell'Istituto Europeo di Oncologia di Milano (IEO), guidati dall'oncologo Pier Giuseppe Pellicci, hanno stabilito che responsabili dei tumori sono degli enzimi, i metiltransferasi che farebbero andare in tilt i geni che regolano le funzioni vitali delle cellule. I risultati dello studio sono stati presentati dall'oncologo Umberto Veronesi e pubblicati sulla rivista "Scienze".
Secondo Veronesi, direttore scientifico dello IEO, questa scoperta, tutta italiana, "non è tanto piccola: si è scoperto uno dei meccanismi fondamentali dell'oncogenesi. In genere la ricerca procede per piccoli passi, ma questa volta no, questo è un passo grande". Un grande passo in avanti, dunque, nella lotta al cancro, che consentirà in futuro nuove terapie, nuovi farmaci "intelligenti" sempre più efficienti.
Gli studiosi hanno scoperto il meccanismo molecolare indispensabile nella formazione dei tumori: proteine difettose attraggono un gran numero di enzimi "guastatori" capaci di disattivare proprio i geni necessari a regolare le funzioni vitali della cellula, che cessa così di svilupparsi in modo naturale, impazzisce e inizia a riprodursi in maniera disordinata. Il cancro nasce così. La relazione fra l'azione di disattivazione dei geni preposti al normale differenziamento cellulare (metilazione), e il cancro era nota da tempo (nelle cellule neoplastiche ci sono centinaia di punti in cui esiste troppa metilazione). Il problema era un altro: non era chiaro se la presenza abnorme di metiltransferasi era causa o effetto del cancro.
"Il concetto era noto da 20 anni - spiega Luciano Di Croce, tra gli autori dello studio - ora, però, lo sappiamo con esattezza. Alcune proteine difettose, chiamate oncoproteine, mettono in moto specifici enzimi della metilazione (i "guastatori") e li inviano sui geni promotori. Nella leucemia questo meccanismo induce il blocco della differenziazione delle cellule del sangue e quindi la malattia". Una volta capito il meccanismo, il prossimo passo prevede lo studio di farmaci specifici capaci di inibire l'azione degli enzimi "guastatori" per impedire il processo di metilazione.
"Alcuni farmaci che ostacolano la metilazione, vere trappole mortali per gli enzimi guastatori - ha aggiunto Pelicci - erano già conosciuti, come la deazicitidina, ma non essendo noto il loro vero meccanismo d'azione, il loro studio era stato abbandonato. Adesso questi farmaci saranno oggetto di ben altro interesse e se ne imposteranno di nuovi e più potenti". La deazicitidina è già tornata allo studio, e potrà essere sperimentato sui malati tra 5-6 anni, con un primo campo d'azione sull'area dei tumori del colon e della mammella, che sono accomunati dallo stesso meccanismo di ipermetilazione. Un grosso passo in avanti, quindi, come ammette il professor Veronesi. "Un passo molto complesso: i geni agiscono attraverso le proteine che codificano. Oggi la ricerca non è più "genomica" ma "proteomica". Oggi si parla di oncoproteine codificate da oncogeni". è dunque l'oncologia molecolare, la nuova frontiera della ricerca.
Il successo italiano è legato in particolare al nuovo filone di ricerca finanziato dall'Associazione per la ricerca sul cancro (AIRC), che negli ultimi anni ha puntato molto sugli studi di oncologia molecolare.

fonte:ieo http://www.ieo.it

PAOLO PELINI: commento: ciò vuol dire che nel tumore al polmone ci possono essere degli enzimi prodotti da batteri PSEUDOMONAS che come sostengo mandano in tilt il DNA E PORTANO LA MUTAZIONE

L’infiammazione spiega il cancro DATA 08/03/2001

DECENNI DI STUDIO AVVALORANO UNA TESI UN TEMPO CONSIDERATA ERETICA

L’infiammazione spiega il cancro

Tumori e infiammazione vanno di pari passo: nel senso che i processi infiammatori spianano la via alla crescita e alla progressione del cancro. L'ipotesi avanzata circa vent'anni fa da alcuni ricercatori (tra cui l'italiano Alberto Mantovani, responsabile del Dipartimento di immunologia dell'Istituto Mario Negri di Milano) e allora considerata eretica, oggi ha ricevuto il battesimo ufficiale del mondo scientifico. Una review (a firma di Fran Balkwill, del Translational Oncology Laboratory della Royal London School of Medicine, e dello stesso Alberto Mantovani) che spiega nei dettagli questa teoria portando come pezze d'appoggio un gran numero di studi clinici e preclinici è stata pubblicata infatti su Lancet. E una ricerca che avvalora ulteriormente questa teoria è stata pubblicata su Nature.
Fu Rudolf Virchow il primo a notare, nel 1863, la presenza di leucociti nei tessuti neoplastici e a mettere in relazione infiammazione e cancro, suggerendo che l'infiltrato linforeticolare riflettesse l'origine del tumore in siti di infiammazione cronica.
Nel corso dei decenni si era poi fatta strada l'idea secondo cui i leucociti presenti a livello delle masse tumorali svolgessero la consueta funzione di difesa. Per questo l'ipotesi di Balkwill e Mantovani era stata considerata eretica: era come dire che l'immunità innata, quella più primitiva, rappresentata da macrofagi e linfociti, viene sovvertita dai tumori, e indotta ad agire non per contrastare queste formazioni estranee, ma addirittura per favorirne la crescita e l'espansione. Eresia pura, vent'anni fa. Oggi non più.
"Le conoscenze accumulate negli ultimi dieci anni a questo proposito hanno fornito un sostegno importante all'idea di Virchow" sottolineano gli autori della review di Lancet. "Tanto che lo studio dei legami tra cancro e infiammazione sta cominciando ad avere ricadute importanti nell'ambito della prevenzione e della terapia dei tumori". L'azione pro tumorale delle molecole dell'infiammazione si esplica in diversi modi: va dalla promozione dell'angiogenesi alla stimolazione della produzione di radicali liberi che agiscono sul DNA, fino favorire il diffondersi delle metastasi.
Quali le implicazioni di tipo terapeutico? "La considerazione più diretta è che è possibile controllare il tumore bloccando alcune vie infiammatorie" risponde Mantovani. "In questo senso ci sono già risultati clinici importanti: si è constatato per esempio che gli inibitori della ciclossigenasi 2 sono attivi in una condizione preneoplastica, la poliposi familiare del colon". Un grande numero di studi clinici in corso è basato sul tentativo di bloccare alcune molecole dell'infiammazione per aggredire i tumori. Uno di questi ha preso di mira il TNF alfa, implicato nella progressione del cancro dell'ovaio.
Lo studio, pubblicato su Nature, conferma il ruolo delle chemochine nello sviluppo delle metastasi del tumore della mammella. I ricercatori (un gruppo eterogeneo che comprende un istituto di ricerca californiano, due università tedesche e messicane) hanno dimostrato infatti che bloccando i recettori CCR4 e CCR7 (espressi in grande numero nelle cellule del cancro della mammella umano) è possibile interferire con la progressione del tumore e la formazione di metastasi.
Ma si è visto anche che la costituzione genetica influenza le caratteristiche delle singole molecole proinfiammatorie. "I geni che codificano per le citochine hanno un alto grado di polimorfismo" spiega Mantovani. "Significa che esistono diverse versioni della medesima citochina funzionalmente diverse. Ora sappiamo che alcune di queste varietà aumentano la suscettibilità ai tumori. Per esempio, uomini con un determinato tipo di fattore di necrosi tumorale (TNF 308) sono 14 volte più a rischio degli altri di contrarre un tumore della prostata. D'altro canto, la presenza di interleuchina 1 aumenta il rischio di cancro dello stomaco». Certo, le molecole proinfiammatorie non agiscono allo stesso modo su tutti i tipi di cancro. Il riconoscimento di questo meccanismo riveste tuttavia una indubbia importanza per una vasta famiglia di tumori. Insomma, il miraggio di trovare l'arma capace di sconfiggere tutti i tumori ormai si è dissolto. Ciò che è rimasto non è affatto il nulla, bensì strumenti forse meno impressionanti, ma di certo fondati su ben più solide basi scientifiche. Non un cannone onnipotente capace di fare piazza pulita, quindi, ma molte pallottole mirate ciascuna a un'area specifica.

FONTE:TEMPO MEDICO : http://www.tempomedico.it/news01/696ere.htm

PAOLO PELINI: COMMENTO: NEL TUMORE AL POLMONE SECONDO LA MIA TEORIA è LO STESSO BATTERIO PSEUDOMONAS CHE PROVOCA IL MUTARE DEL DNA E QUINDI POI IL CANCRO E SPIEGA ANCHE LA PRESENZA DEI LINFOCITI E DEI MAGROFAGI IN PROSSIMITÀ DELLE CELLULE TUMORALI POLMONARI (CONTRASTANO LA PRESENZA DEI BATTERI PSEUDOMONAS NEL TUMORE AL POLMONE).