TUMORE POLMONARE CAUSATO DA BATTERI

TUMORE POLMONARE CAUSATO DA BATTERI PSEUDOMONAS SOLANACEARUM

TEORIA DI PAOLO PELINI:

Il tumore polmonare (tipi di tumori:Carcinoma a piccole cellule, Carcinoma non a piccole cellule) è causato da un batterio pseudomonas solanacearum comunemente conosciuto come Ralstonia fig.1,da me individuato, “questo batterio normalmente attacca le solanacee come tabacco,patate e molte altre circa 200 specie, ma può attaccare secondo me anche l’uomo grazie alla sua capacità di adattarsi, provocando il tumore al polmone” .

Questo batterio causa una mutazione del DNA per delezione, cioè per perdita di una o più coppie di basi in punti specifici del DNA, ad opera di alcuni enzimi di idrolisi prodotti da questo batterio che idrolizzando i legami dello zucchero desossiribosio nel carbonio 4 con il carbonio 5  provocano la rottura tra i legami esteri del fosforo e dello zucchero in posizione 5 del carbonio, ma non in posizione 3 e alla rottura dei legami glicosidici (depurinazione) tra basi e il desossiribosio  per idrolisi per l’aggiunta del gruppo OH che ne modifica la specie chimica  causando la perdita per deamminazione del amino-gruppo  NH2 (tranne che nella timina per la mancanza del amino-gruppo NH2) provocando la conversione della citosina in uracile,della adenina in ipoxantina e della guanina in xantina le quali basi si legano nel seguente modo: xantina adenina, timina adenina,ipoxantina citosina. Ciò comporta un' alterazione o un' inattivazione di alcuni geni oncosoppressori (gene FHIT, P53, rb). Le quali alterazioni o l'inattivazioni di questi geni oncosoppressori portano alla mancata formazione di alcune proteine, le quali in condizioni normali  bloccano il ciclo cellulare e la trasformazione delle cellule normali in tumorali legandosi al DNA e inibendo l’attivazione delle proteine regolatrici le quali bloccherebbero alcuni geni addetti alla replicazione. Ma in presenza dell’inattivazione dei geni onco-soppressori ciò non può avvenire e le  proteine non formandosi non legano dunque al DNA e perciò non possono indurre la repressione di  proteine regolatrici (Cicline responsabili del corretto svolgimento del ciclo cellulare), bloccando la possibilità di correggere un eventuale errore nei ciclo cellulare, successivamente  Il batterio rilascia dei geni detti oncogeni che promuovono la formazione di altre proteine del batterio che scatenano una mitosi incontrollata attivando altri geni che vengono prodotti in modo continuo sviluppando una amplificazione genetica e quindi la formazione di cellule tumorali.

La mutazione cellulare avviene tra la fasi S e G2 del processo di mitosi e precisamente nella fase di replicazione del DNA, dove avviene una rottura nel singolo filamento a carico del legame fosfodiesterico e successivamente a carico del legame N-glicosidico tra base e zucchero. Tutto questo comporta un errore di appaiamento tra basi dovuto alla loro conversione che provoca una perdità di basi  nel filamento originale e la formazione di un filamento nuovo mutato rispetto al filamento di DNA precedente alla replicazione,provocando un errore genetico, il quale porta una mancata attivazione di geni oncosoppressori.

Questa teoria è favorita anche dalla presenza, al livello delle cellule cancerogene, di leucociti, i quali accreditano la presenza di questo batterio pseudomonas. Tutto questo spiega inoltre il perché in alcune persone che fumano o vanno a contatto con sostanze cancerogene ( le quali sostanze, causando  irritazione, provocano l'attecchimento da parte dei batterio.) il tumore non si manifesti. Tutto ciò è dovuto alla risposta immunitaria, ossia alla capacità del sistema immunitario di rispondere all’ infezione batterica. A volte però il sistema immunitario non riesce a rispondere alla carica batterica e ciò permette al batterio di poter attaccare le cellule del polmone facendo sviluppare la mutazione genetica.

La presenza di pseudomonas solanacearum spiega anche l’aumento degli zuccheri durante il tumore; questo aumento è dovuto dal fatto che lo stesso batterio produce una quantità di polisaccaridi ad alto peso molecolare e ciò provoca l’aumento degli zuccheri nel sangue. In oltre spiega il perché la P-glicoproteina (P-gp) causa la resistenza alla chemioterapia. Questa proteina è in grado di trasferirsi da una cellula all’ altra mantenendo le proprie caratteristiche ciò è dovuto dal fatto che il batterio pseudomonas solanacearum produce questa proteina la quale blocca l’ effetto dei chemioterapici conferendo di fatto alla cellula tumorale una resistenza alla chemio. Questo non è affatto strano se pensiamo che gli stessi batteri hanno la capacità di mutare per resistere agli antibiotici.

PSEUDOMONAS SOLANACEARUM

fig.1

Schema

Batteri: pseudomonas solanacearum

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Idrolisi  1-4

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legami fosforo con desossiribosio in posizione 5

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Idrolisi  1-4

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Basi con desossiribosio + deamminazione basi

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blocco geni oncosoppressori

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rilascio da parte del ralstonia di oncogeni

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formazione di proteine

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mitosi incontrollata

sviluppo tumore

SCHEMA INFEZIONE PSEUDOMONAS SOLANACEARUM

fig.2

fig.2: Questa immagine spiega il processo infettivo del batterio: egli  rilascia gli enzimi che vanno a rompere i legami del DNA, dando inizio al processo di mutazione che blocca l’azione degli geni oncosoppressori, successivamente il batterio rilascia degli oncogeni che portano alla formazione del tumore.

Mutazione geni oncosoppressori

DEAMMINAZIONE

CONVERSIONE BASI E NUOVO APPAGLIAMENTO TRA BASI

Questa mia teoria spiega, in fine, la ricomparsa della neoplasia dopo svariato tempo dalle terapie anticancro. Questo è dovuto al fatto che non vengono distrutti tutti i batteri e che essi una volta raggiunto un numero sufficiente per rinnestare la malattia, riformano il tumore.

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